半年来的影像资料被全部调出。
第一次CT。
第二次增强扫描。
腹部MRI。
胰胆管成像。
腹腔穿刺记录。
外院会诊意见。
资料很多。
之前讨论时，所有人的注意力主要集中在胰腺周围和腹膜病变。
腹水黏稠。
分隔明显。
肿瘤标志物部分升高。
但始终没有找到明确原发灶。
因为周启山早年做过阑尾切除术。
常见的阑尾来源首先被排除。
之后诊断思路就开始向胰腺、结肠和腹膜原发肿瘤上偏移。
韩志国将最新一次增强CT停在肝脏层面。
“这里。”
肝表面被黏液性物质压出多个浅凹。
贺长林身体微微前倾。
“扇贝样压迹。”
影像科主任点头。
“以前不是没注意到。”
“但当时倾向于包裹性腹水和慢性炎症黏连。”
继续往下。
脾脏表面同样存在压迹。
腹腔内液体密度并不均匀。
其中可见多发分隔和小钙化点。
到了盆腔层面。
韩志国按照陆晨的提示，调出矢状位重建图像。
膀胱顶部向脐部方向。
一条已经退化的脐尿管走行区域内，存在一处边界不规则的囊性病变。
病灶很小。
周围却有明显黏液性组织。
影像科主任盯着屏幕。
“把一年前体检CT调出来。”
旧影像很快出现。
同一位置。
当时已经有一个不到一厘米的小结节。
只是没有腹水。
也没有明显症状。
“脐尿管黏液性肿瘤。”
贺长林声音低了下来。
“破裂以后，形成腹膜假性黏液瘤。”
没人说话。
所有线索，在这个诊断下全部串了起来。
胶冻样腹水。
腹部持续膨隆。
肝脾表面受压。
肿瘤标志物升高。
常规腹水穿刺量少。
没有典型胰腺病变。
原发灶难以寻找。
贺长林把所有影像重新看了一遍。
越看，脸色越复杂。
这个病不是没有影像特征。
而是它的来源太罕见。
脐尿管黏液性肿瘤本来就少。
破裂后形成广泛腹膜假性黏液瘤，更是极少见。
大家一直按照常见来源寻找。
反而忽略了那条不明显的异常走行。
贺长林问：
“陆晨看了多久？”
韩志国苦笑。
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